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Notiziario Marketpress di Lunedì 04 Settembre 2006
 
   
  INDIVIDUATO NUOVO RECETTORE SULLE CELLULE CHE PRODUCONO MIELINA IMPORTANTE RICERCA ITALIANA NEL CAMPO DELLE NEUROSCIENZE, CHE CONTRIBUIRÀ ALLA DEFINIZIONE DI TERAPIE PER LE MALATTIE DEMIELINIZZANTI E LA SCLEROSI MULTIPLA.

 
   
  Roma, 4 settembre 2006 - La ricerca italiana guadagna nuovamente la ribalta internazionale: il prossimo numero della prestigiosa rivista scientifica “Neuroscience” dedicherà la copertina allo studio realizzato a Roma nel Centro Europeo di Ricerca sul Cervello (Cerc). Il lavoro, pubblicato per ora on line, documenta la distribuzione cellulare e subcellulare (in particolare del sottotipo recettoriale P2y12) nelle aree cerebrali coinvolte in numerose patologie neurodegenerative. I risultati di questa ricerca potranno servire da base per l’identificazione di nuove terapie contro malattie demielinizzanti, prima fra tutte la sclerosi multipla. Lo studio, coordinato dal prof. Giorgio Bernardi, è stato realizzato dal gruppo della dottoressa Cinzia Volontè dell’Istituto di neurobiologia e medicina molecolare (Inmm) del Consiglio nazionale delle ricerche, di cui fanno parte Susanna Amadio, Graziella Tramini e Maria Teresa Viscomi della Fondazione Santa Lucia, in collaborazione con il prof. Giuseppe Sancesario e Alessandro Martorana dell’Università Tor Vergata. Tutte le funzioni di una cellula sono espletate utilizzando l’adenosina trifosfato (Atp), una molecola intracellulare responsabile del metabolismo energetico cellulare. L’atp è assimilabile al gas metano in un impianto di riscaldamento e può essere considerata una sorta di molecola-carburante, indispensabile per ogni reazione cellulare. Tuttavia l’Atp può essere rilasciata anche nello spazio extracellulare e divenire una molecola-segnale deputata agli scambi d’informazione tra le cellule, alla stregua dei neurotrasmettitori e dei fattori trofici. Ad esempio l’Atp extracellulare può segnalare ad una cellula muscolare di contrarsi, ad una piastrina di aggregarsi per evitare emorragie, ad un linfocita di eliminare un agente patogeno; ma può anche innescare la duplicazione incontrollata di una cellula tumorale o il processo di necrosi di un neurone, ecc. Ciò avviene in seguito al legame dell’Atp con specifiche proteine-recettori presenti sulla membrana esterna di tutte le cellule: i recettori purinici P2, suddivisi in almeno 15 distinti sottotipi (denominati P2x1,2,3,4,5,6,7, P2y1,2,4,6,11,12,13,14) e diversi fra loro da un punto di vista molecolare, farmacologico e funzionale. Ogni singola cellula esprime più di un sottotipo e le funzioni dei vari sottotipi possono integrarsi fra loro positivamente o negativamente. Lo studio condotto presso il Cerc ha mirato a individuare la presenza del recettore P2y12 negli oligodendrociti di determinate aree del cervello del ratto, utilizzando tecniche all’avanguardia d’immunofluorescenza confocale a scansione laser e microscopia elettronica. Gli oligodendrociti sono cellule del sistema nervoso centrale responsabili della formazione e del mantenimento della guaina mielinica che avvolge le fibre (assoni) di molti tipi di neuroni. Tale guaina funge da isolante elettrico ma guida anche la ricrescita della fibra nervosa qualora venga danneggiata. La perdita di mielina (demielinizzazione) è un evento generalmente associato alle malattie neurodegenerative di tipo autoimmune-infiammatorio, come la sclerosi multipla. I risultati ottenuti dal gruppo della dottoressa Volontè hanno mostrato che il recettore P2y12 potrebbe costituire un nuovo gestore della comunicazione fra oligodendrociti e neuroni, necessaria a preservarne le reciproche specifiche funzioni. Mirando ora alla regolazione di questo recettore si potranno individuare nuove terapie contro le patologie demielinizzanti. .  
   
 

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