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Notiziario Marketpress di
Martedì 15 Settembre 2009 |
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STUDIO FINANZIATO DALL´UE RIVELA CHE IL VIRUS DELL´INFLUENZA SUINA INFETTA I POLMONI IN PROFONDITÀ
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Bruxelles, 15 settembre 2009 - Quale virus influenzale infetta le cellule polmonari in profondità: quello dell´influenza suina o quello dell´influenza stagionale? Secondo i ricercatori di uno studio finanziato dall´Ue, penetra più in profondità il virus dell´influenza pandemica di origine suina. Pubblicate sulla rivista Nature Biotechnology, le scoperte del nuovo studio suggeriscono che le persone infettate dal ceppo pandemico H1n1 dell´influenza di origine suina, presenteranno probabilmente sintomi più gravi rispetto ai pazienti infettati dal ceppo H1n1stagionale, a causa del modo in cui il virus suino si lega a recettori specifici dell´organismo. Lo studio è stato in parte finanziato dai progetti Flupath ("Avian influenza: impact of virus-host interactions on pathogenesis and ecology") e Fluinnate ("Innate immunity in influenza virus infection of mammalian airways"), entrambi finanziati dall´Ue, attraverso l´attività "Sostegno alle politiche" del Sesto programma quadro (6° Pq). Il sostegno finanziario ammonta a 1,92 milioni di euro per Flupath e 1,44 milioni di euro per Fluinnate. Quest´ultima ricerca - guidata dall´Imperial college di Londra nel Regno Unito - eavverte in particolare sul fatto che gli scienziati non devono perdere d´occhio l´attuale virus H1n1 dell´influenza pandemica, soprattutto per quanto riguarda i mutamenti nel modo in cui vengono infettate le cellule, perché potrebbero provocare infezioni più gravi. Ma come vengono infettate le cellule? Gli scienziati spiegano che i virus si legano alle molecole di proteine all´esterno della cellula. Queste molecole - chiamate recettori - sono incorporate nella membrana del plasma o nel citoplasma della cellula. Ogni virus si lega a un recettore specifico. Se il virus non riesce a trovare il suo recettore specifico, non riuscirà a penetrare nella cellula; ma se ci riesce, allora manipolerà il meccanismo cellulare in modo tale da produrre i componenti necessari per formare nuovi virus. A questo punto, i virus abbandonano la cellula per infettarne delle altre e il risultato finale è: l´infezione. I ricercatori, provenienti da Germania, Giappone, Portogallo, Spagna e Regno Unito, hanno detto che i virus dell´influenza stagionale si legano ai recettori localizzati nelle cellule del naso, della gola e delle vie respiratorie superiori. Da lì sono poi capaci di infettare il tratto respiratorio delle persone. Invece, il virus H1n1 dell´influenza suina pandemica riesce a penetrare nelle cellule che si trovano profondamente nei polmoni e a causare un´infezione più grave. Tramite l´uso di una superficie di vetro sulla quale erano disposti 86 recettori diversi, gli scienziati sono riusciti a determinare i recettori specifici ai quali si legano i virus. Il loro lavoro mostra che il virus H1n1 dell´influenza pandemica riesce a legarsi ai recettori alpha2-6, localizzati nel naso, nella gola e nelle vie aeree superiori, nonché ai recettori alpha2-3, localizzati più in profondità nei polmoni. Il virus H1n1 dell´influenza stagionale - hanno osservato - si lega soltanto ai recettori alpha2-6. "La maggior parte delle persone infettate dall´influenza di origine suina nell´attuale pandemia hanno avuto sintomi relativamente lievi", ha spiegato il professor Ten Feizi del The Glycosciences Laboratory presso l´Imperial College London. "Alcune persone hanno tuttavia riportato infezioni polmonari più gravi, in alcuni casi peggio di quelle causate dall´influenza stagionale. La nostra nuova ricerca mostra come il virus riesce a fare questo: si lega ai recettori più diffusi nelle cellule in profondità dei polmoni. Si tratta di un meccanismo di cui l´influenza stagionale non è capace. " Sulla base delle sue ricerche, il team ha scoperto che il virus H1n1 dell´influenza pandemica si legava poco ai recettori nei polmoni rispetto a quanto si legasse a quelli del tratto respiratorio superiore. Per questo motivo la maggior parte dei pazienti infettati accusava sintomi lievi. Ma gli scienziati temono che il virus potrebbe mutare e legarsi fortemente a questi recettori. "Se il virus dell´influenza dovesse mutare, potrebbe legarsi più fortemente ai recettori in profondita dei polmoni, e di conseguenza potrebbe aumentare il numero di persone con sintomi gravi", ha dichiarato il professor Feizi. "Invitiamo perciò gli scienziati a tenere sotto controllo il virus nel caso di mutazioni potenzialmente nocive, per tentare di trovare modi di ridurne l´impatto". "Il modo di legarsi ai recettori determina il modo in cui il virus si diffonde nelle cellule e causa l´infezione", ha spiegato il professor Feizi. "Il nostro nuovo studio ci fa capire meglio come il virus H1n1 dell´influenza di origine suina si sta comportando nella pandemia ora in corso, e ci rivela le mutazioni da tenere sotto controllo. " Per maggiori informazioni, visitare: Nature Biotechnology: http://www. Nature. Com/nbt/ Imperial College London: http://www. Imperial. Ac. Uk . |
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