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Notiziario Marketpress di
Lunedì 11 Dicembre 2006 |
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SCIENZIATI RALLENTANO LA PROGRESSIONE DELLA SCRAPIE NEI TOPI
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Bruxelles, 11 dicembre 2006 - Alcuni ricercatori tedeschi sono riusciti a rallentare la progressione dell´encefalite mortale scrapie nei topi. La scrapie, al pari del morbo di Creutzfeld-jakob (Mcj) e dell´Esb (encefalopatia spongiforme bovina), è una malattia da prioni. I prioni sono un tipo di proteina presente nell´organismo di persone e di animali sani. I prioni normali hanno una forma differente da quelli associati ad alcune malattie. Tuttavia, nel momento in cui vengono a contatto con prioni malati, i prioni normali alterano la propria forma e «si ammalano» a loro volta. Ha inizio così una reazione a catena poiché un numero sempre maggiore di prioni normali viene infettato. I prioni alterati si depositano nel tessuto cerebrale, danneggiandolo durante la progressione. In questo studio, pubblicato nell´ultimo numero del «Journal of Clinical Investigation», i ricercatori hanno esaminato la possibilità di interrompere la reazione a catena, bloccando la produzione di prioni normali. Nei topi, il prione normale è chiamato Prp-c, mentre il prione che causa la scrapie è noto come Prp-scr. Per accertare se la cessazione della produzione di Prp-c può rallentare la progressione della malattia, l´équipe ha applicato la ricerca che è valsa ai suoi scopritori il premio Nobel per la medicina di quest´anno: l´interferenza dell´Rna. I piccoli Rna interferenti (siRna) impediscono la produzione di proteine specifiche, bloccando i geni che le codificano. I ricercatori tedeschi hanno modificato le cellule cerebrali di topi ai fini della produzione di siRna che hanno bloccato la produzione dei prioni sani Prp-c. Nelle colture cellulari, la produzione di Prp-c si era ridotta del 97%. La sfida successiva è stata riprodurre l´esperimento nei topi affetti da scrapie. «Se vogliamo che le cellule cerebrali producano i siRna, dobbiamo introdurre di nascosto il gene corrispondente», ha spiegato Hans Kretschmar, direttore del Centro dei prioni all´Università Ludwig Maximilian di Monaco. Tuttavia, riuscire a inserire il gene siRna in ogni cellula cerebrale sarebbe estremamente difficile. I ricercatori volevano quindi scoprire anche quante cellule avrebbero dovuto essere in grado di produrre siRna affinché il trattamento fosse efficace. Hanno scoperto che i topi, nei quali solo poche cellule cerebrali producevano i siRna, morivano in media solo a distanza di pochi giorni rispetto a quelli non trattati. Tuttavia, i topi in cui la maggior parte delle cellule cerebrali era protetta vivevano fino a 230 giorni, un terzo in più rispetto agli esemplari non trattati. «Sostanzialmente, i siRna sembrano costituire un´opzione terapeutica promettente contro la scrapie, il morbo di Creutzfeld-jakob o l´Esb», ha dichiarato Alexander Pfeifer, direttore dell´Istituto di farmacologia dell´Università di Bonn. «Ci vorranno anni, tuttavia, prima che il metodo possa essere applicato sugli esseri umani. » Per ulteriori informazioni consultare il «Journal of Clinical Investigation» (accesso libero): http://www. Jci. Org/ . |
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