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Notiziario Marketpress di
Lunedì 19 Marzo 2007 |
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RICERCATORI INDIVIDUANO LA MOLECOLA DIFETTOSA CHE SCATENA LE MALATTIE INFIAMMATORIE INTESTINALI
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Bruxelles, 19 marzo 2007 - Un´équipe di ricercatori ha scoperto che le malattie infiammatorie intestinali, quali il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, sono provocate da un ciclo vizioso di segnali infiammatori scatenati da una molecola di segnalazione difettosa. Il lavoro, finanziato in parte a titolo del Sesto programma quadro dell´Ue, è pubblicato on line dalla rivista «Nature». Le malattie infiammatorie intestinali, quali il morbo di Crohn, colpiscono più di quattro milioni di persone in tutto il mondo. I sintomi del morbo di Crohn includono dolore, diarrea, spossatezza e perdita di peso. Attualmente non esistono cure per questa condizione debilitante, sebbene possa esse gestita attraverso steroidi e immunosoppressori. La comprensione dei fattori che innescano l´infiammazione dell´intestino è un aspetto fondamentale della ricerca su queste malattie. In quest´ultimo studio, gli scienziati hanno esaminato il ruolo di una molecola di segnalazione chiamata Nf-kb, coinvolta in una serie di patologie con componenti infiammatorie, quali la sclerosi multipla. Il nostro intestino contiene un numero molto elevato di batteri che ci aiutano a digerire gli alimenti che assumiamo, ma che, se penetrano nelle pareti dell´intestino, possono provocare malattie. Per evitare questo processo, il nostro intestino è rivestito di uno strato di cellule chiamato epitelio, che agisce da barriera, mantenendo i batteri nel luogo in cui devono stare all´interno dell´intestino. Per studiare il ruolo della molecola Nf-kb in questo contesto, i ricercatori hanno creato topi le cui cellule epiteliali intestinali non producevano una proteina chiamata Nemo, che attiva la molecola Nf-kb. I topi hanno quindi sviluppato una grave infiammazione intestinale, simile alla colite negli umani e un esame più approfondito ha rivelato che il rivestimento del loro intestino era stato danneggiato, consentendo ai batteri di penetrare nelle pareti dell´intestino e scatenando un circolo vizioso di segnali infiammatori che causano i sintomi della malattia. «L´nf-kb funge da segnale di sopravvivenza per le cellule», ha spiegato Manolis Pasparakis dell´Università di Colonia. «Senza la molecola, le cellule hanno maggiori possibilità di morire ed è ciò che è accaduto nell´intestino dei nostri topi; le singole cellule epiteliali sono morte, distruggendo il rivestimento dell´intestino». Quando i batteri si fanno strada sulla parete intestinale attraverso l´epitelio dell´intestino, scatenano una forte risposta del sistema immunitario intestinale. Alcuni dei segnali inviati dal sistema immunitario danno luogo ai sintomi dell´infiammazione. «Ecco dove il circolo vizioso si chiude», ha commentato Markus Neurath dell´Università di Magonza. «I segnali infiammatori raggiungono anche le cellule epiteliali che, a causa dell´assenza dell´Nf-kb, sono molto sensibili e muoiono. Il decesso di più cellule epiteliali crea buchi più profondi nel rivestimento dell´intestino, lasciando così penetrare un numero maggiore di batteri. Il risultato è una costante risposta immunitaria che porta ad un´infiammazione cronica simile alle malattie infiammatorie intestinali che conosciamo negli esseri umani». Dato che il sistema immunitario dei topi è simile a quello umano, i ricercatori auspicano che il loro lavoro favorirà lo sviluppo di nuovi trattamenti per queste dolorose malattie. Per ulteriori informazioni consultare: http://www. Nature. Com/nature/ . |
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