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Notiziario Marketpress di
Martedì 11 Marzo 2008 |
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GLI SCIENZIATI APPROFONDISCONO LE CONOSCENZE DEGLI INTERRUTTORI GENETICI
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Bruxelles, 11 marzo 2008 - I ricercatori europei hanno rilevato che l´ormone estrogeno può reprimere e attivare i geni del tumore al seno più rapidamente di quanto si pensasse. Gli scienziati sperano che le loro scoperte possano gettare nuova luce sulle basi molecolari dei tumori e dello sviluppo, che coinvolgono entrambi questi interruttori Dna. Il lavoro, finanziato in parte dall´Ue, è stato pubblicato nell´ultimo numero della rivista Nature. In un qualsiasi tessuto, solo un piccolo numero dei nostri geni è attivo. Ad esempio, un gene attivo in una cellula nervosa può non esserlo in una cellula epatica. I meccanismi che controllano quali geni sono attivi, e quando, sono al centro di numerose ricerche. Uno dei meccanismi più importanti è la cosiddetta metilazione del Dna, in cui un residuo chimico, detto gruppo metilico, è attaccato a sezioni del Dna. Il gruppo metilico reprime l´attività del gene, impedendo efficacemente all´apparato cellulare di attaccarsi al gene e innescando la produzione della corrispondente proteina. Fino ad oggi gli scienziati ritenevano che la metilazione fosse un processo a lungo termine, dato che i marcatori di metilazione risultano stabili e vengono trasmessi intatti anche quando la cellula si divide. Tuttavia quest´ultima ricerca mostra che, nel caso delle cellule dei tumori al seno, gli estrogeni e alcuni farmaci possono provocare rapidi cambiamenti della metilazione. Quando l´estrogeno viene ritirato dalla coltura cellulare, o quando le cellule vengono trattate con doxorubicina, un antibiotico ad azione antitumorale, i gruppi metilici vengono rimossi dalle regioni regolatorie di certi geni in poche decine di minuti. Dopo la rimozione dei gruppi metilici i geni diventano attivi, prima che la rimetilazione li reprima nuovamente. Il processo diventa ciclico e si ripete ogni 1,5 ore. ´Abbiamo osservato che, a differenza di quanto si è a lungo creduto, la metilazione può agire in tempi estremamente brevi´, ha dichiarato Sara Kangaspeska, del Laboratorio europeo di biologia molecolare (Embl). ´I risultati sfidano le nostre conoscenze sull´epigenetica come mezzo per regolare in modo permanente l´espressione genica´. ´I nuovi approfondimenti spianano la via a una ricerca sui metodi per interferire col processo di metilazione´, ha commentato Frank Gannon, della Science Foundation Ireland. ´E poiché si tratta di un processo fondamentale per l´espressione dei geni attivi nei tumori e nello sviluppo, quest´area di ricerca potrebbe rivelarsi estremamente proficua´. ´In particolare, il tumore al seno è influenzato dalla trasmissione del segnale estrogeno e dai cambiamenti nel controllo epigenetico´, ha aggiunto George Reid, anche lui dell´Embl. ´Il prossimo passo sarà trovare piccole molecole il cui target è il processo di metilazione per chiarirne il ruolo preciso´. Il lavoro è stato sostenuto dal progetto Crescendo (´Consortium for research into nuclear receptors in development and ageing´), finanziato dall´Ue nell´ambito dell´area tematica ´scienze della vita, genomica e biotecnologie per la salute´ del Sesto programma quadro (6°Pq). Per ulteriori informazioni, visitare: http://www. Embl. Org http://www. Nature. Com/nature . |
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