|
|
|
 |
 |
|
| |
Notiziario Marketpress di
Martedì 05 Maggio 2009 |
|
| |
|
|
| |
RICERCATORI IDENTIFICANO CORRELAZIONE MOLECOLARE TRA INFEZIONI VIRALI E SUSCETTIBILITÀ AL CANCRO
|
|
| |
|
|
| |
Bruxelles, 5 maggio 2009 - Un´équipe di ricerca portoghese-statunitense ha scoperto un nuovo meccanismo molecolare che consente ai virus herpes di tipo gamma di infettare in modo cronico i pazienti. La ricerca consente, inoltre, di comprendere il motivo per cui è più probabile che questi pazienti siano affetti da linfoma, tumore dei linfociti (globuli bianchi); questo risulta particolarmente evidente nei casi di immunodeficienza. I risultati della ricerca sono stati pubblicati nell´edizione online della rivista The Embo Journal. Le scoperte dei ricercatori dimostrano che una proteina degli herpes virus di tipo gamma, denominata Orf73, imita la macchina molecolare dell´ospite per inibire l´Nf-kb sui linfociti infetti. L´nf-kb è un complesso proteico che agisce come fattore di trascrizione ed è coinvolto nelle reazioni delle cellule a diversi stimoli, tra cui anche la morte e la proliferazione. La scoperta fa luce anche sul modo in cui questo processo prepara il terreno allo sviluppo di linfomi. "La proteina Orf73 dell´herpes virus linfotropico di tipo gamma, Muhv-4, è un potente inibitore della trascrizione determinata dall´Nf-kb. È stato rilevato che diverse proteine virali interferiscono con il pathway dell´Nf-kb," hanno scritto gli autori nella loro monografia. "Il meccanismo include anche l´assemblaggio, da parte di Orf73, di un´ubiquitina ligasi chiamata Ec5s E3. Questo complesso usa come bersaglio la subunità Rela, attivata a livello nucleare, per la poliubiquitinazione e la successiva degradazione proteosomale". I ricercatori hanno spiegato che se è confermata l´inibizione dell´Nf-kb in pazienti con linfoma, infetti dall´herpes virus di tipo gamma, i medicinali in grado di proteggere la molecola potrebbero efficacemente diminuire le probabilità di sviluppare linfomi. Gli herpes virus di tipo gamma infettano i globuli bianchi (linfociti B o T) rimanendo latenti nei tessuti linfoidi sotto forma di infezione cronica asintomatica, ma possono anche innescare la comparsa di linfomi. Secondo i ricercatori, gli herpes virus di tipo gamma comprendono il diffuso virus di Epstein-barr, l´agente scatenante della mononucleosi infettiva, e l´herpes virus associato al sarcoma di Kaposi, un tumore che colpisce i malati di Aids. L´équipe ha spiegato che la correlazione tra l´infezione cronica dei linfociti e i linfomi resta un mistero poiché scarseggiano le informazioni sui meccanismi soggiacenti all´interazione tra virus e linfociti infetti. Tuttavia, i ricercatori hanno sottolineato che la manipolazione virale della macchina molecolare ospite manda in tilt gli usuali controlli della cellula, determinando a sua volta un incremento del rischio di tumori. Secondo i ricercatori, questa è una ragione plausibile perché i virus non possono autoriprodursi e sono costretti a "sequestrare" la macchina molecolare delle cellule infette in modo da scindersi e diffondere l´infezione. "Questa scoperta dimostra che l´inibizione virale dell´attività dell´Nf-kb in centroblasti latentemente infetti di centri germinali è cruciale per l´attecchimento di un´infezione persistente da herpes virus di tipo gamma, compromettendo l´importanza fisiologica della degradazione proteosomale del Rela/nf-kb quale meccanismo regolatore di questo signalling pathway", hanno scritto gli autori. Allo studio hanno partecipato l´Istituto di microbiologia e medicina molecolare dell´università di Lisbona (Portogallo), l´Istituto scientifico Gulbenkian (Portogallo) e il Weill Medical College della Cornell University (Stati Uniti). Per maggiori informazioni, visitare: The Embo Journal: http://www. Nature. Com/emboj/index. Html Università di Lisbona: http://www. Ul. Pt . |
|
| |
|
|
| |
<<BACK |
|
|
|
|
|
|
|
